有人入院出不了 新冠重症知多少
繼續談新冠，自爆發以來，全球總感染人數已超過4.3億，奪去近600萬人生命，現階段主流新冠變種是Omicron，包括Omicron BA.1及BA.2。全球多國及地區包括香港變種肆虐，大家也聽聞這兩隻變種雖然傳染性較大，但引發重症及死亡個案，相比之前例如Delta變種較少。我們也聽聞，兩隻Omicron亞型有對付人體抗體的能力，就是說可以減弱疫苗注射的效用，令我們身體產生的抗體保護力下降。
然而，如果科學家告訴我們別悲觀，因為人體免疫系統中，有一個以前未受到足夠重視的「隱形戰士」，在暗中保護着我們。有研究初步指出，「隱形戰士」能在人類感染Omicron後，幫我們減少重症，這或許也可以解釋為何香港感染人數創紀錄，主要為未打針或長者的死亡人數雖然上升，但大部分患者在家吃吃Panadol之類的藥就康復，我們要感謝T細胞。
在介紹T細胞之前，先要說一下新冠重症怎樣來，新冠病毒入侵人體後如何引起重症？簡單來說，病毒入侵，我們體內免疫細胞便作出反應，輕症患者的免疫系統清除病毒後，會恢復正常狀態。另一些患者的免疫系統在清除病毒後，仍然高度激活，產生大量細胞因子（cytokines）。細胞因子是微小蛋白，可當作是免疫大軍的傳令兵，在細胞之間傳遞指令，有些請求免疫系統增援，有些傳令免疫系統撤軍。當這些因子異常，就會出現「細胞因子風暴」（cytokine storm），或會引起強烈肺部炎症反應，也就是出現重症。
在這類患者自身免疫系統無法自我調控下，「因子風暴」亦可闖入血液系統，通過血液令全身多種器官衰竭，造成其他重症。具體例如是，異常的因子傳令免疫細胞，突破染病的身體部分，攻擊健康組織，吞噬紅、白細胞，破壞肝臟。另外當更多免疫細胞進入周邊組織，滲透過於嚴重時，肺部積液、血壓下降；又或者身體各個部位出現血栓，進一步限制血液流通，一些器官得不到足夠供血，患者可能休克，導致永久性器官損傷甚至死亡。就是說，新冠重症者中令自己喪命的，是那些身體作出超乎常態、災難性反應的人，尤其是本身身體不好的長期病患者，或老人們。
「傳令兵」亂傳軍令 免疫系統反傷人體
形象點再解釋一次，新冠病毒來襲時，我們的免疫細胞迅速行動，大舉衝入肺部反攻，病毒潰敗，免疫就收兵。但有些時候，細胞因子傳令兵亂傳軍令，導致免疫細胞大軍失控，士兵變成隨心所欲的暴徒，拿着武器橫衝直撞，本來應該去保護，但卻倒戈，導致血管破裂、血液凝栓、血壓下降，器官開始衰竭……愈來愈多科學家相信，背後的原因是免疫反應過激，傳令兵和其他人體保護士兵，成了病毒奪命幫兇。
這些細胞因子傳令兵，好端端為何變幫兇，為甚麼出現異常？免疫系統反應過激的可能原因不一，例如基因缺陷、「敵我混淆」（把自身組織看作入侵者）之類，所有這些都歸入「細胞因子風暴」範疇，涉及體內多種細胞如巨噬細胞、嗜中性粒細胞等的相互作用。目前科學家對免疫失常機理有初步掌握，但還不是很詳細了解，還沒有完全可靠的診斷性檢測，只知「風暴」的前兆，血液中鐵蛋白、肝臟製造的C反應蛋白，濃度可能升高，還有細胞因子IL-2R和IL-6指標更高，在死者中這些指標亦是。
新冠病毒引起的「細胞因子風暴」，亦可能有其獨特性，血栓比例似乎高於其他風暴症，對於新冠病人，醫生注意到免疫細胞攻擊肺部非常早、非常嚴重，以致肺部留下纖維化組織。
那麼有沒有方法平息「因子風暴」？激素療法通常是首選，激素可抑制免疫，但要擊退入侵者，一定力度的免疫仍然是必須的，至於新冠引起的「因子風暴」，還不絕對清楚激素療法是有效還是有害。還有一些藥物可針對性地干預特定的細胞因子，如果說激素是原子彈，那麼那些藥物更像鎖定目標後發射的導彈，不能全摧目標，但可一定程度保護友軍，就是那些體內仍然良好的免疫反應不受破壞，繼續作戰。一些對治療新冠病有幫助的藥，例如托株單抗（Tocilizumab），作用是阻擊IL-6受體，防止細胞接收IL-6發出的信息，亂傳的軍令，來緩解「因子風暴」，盡量控制病人的重症不再重。治療的前提是，醫生必須先偵查到風暴來臨，方法是或許替病人做個簡單驗血，檢查鐵蛋白指標。
細胞因子變異造成的風暴，可能有助解釋為何新冠患者中，小部分人出現重症，其他人只有輕症。新冠確診後，致死的可能不是Omicron，而是你自己。如果自己的免疫系統要把你置於死地，你必須行動盡快平息風暴，動手愈早、效果愈好。我們一般人需要清醒認識，確診新冠在家吃藥能夠康復，也可能不是。問題在於基因變異的人，根本不知他們自己的免疫系統失控風險大，感染後病情會更嚴重，你不知我也不知。
所以說，不能輕視似乎「中招」後靠Panadol之類就好番的Omicron。一些傳令兵細胞因子會變異，搞到免疫細胞大軍失控倒戈害人，但另一種細胞T細胞，就是「忠心戰士」，堅持站穩殲敵，盡量讓我們不致有重症，明天續談。
撰文: 馮兆寧 資深媒體人
資料來源：晴報 01-03-2022
選文來自：香港E大夫／醫大夫
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